Teoda Stankova
A carbamilação do LDL é uma modificação pós-traducional não enzimática do LDL resultante da adição de cianato derivado da uréia ao terminal N ou ao grupo ε-amino dos resíduos de lisina na apolipoproteína B. Foi recentemente demonstrado que o LDL carbamilado (cLDL) se manifesta todos os efeitos biológicos são relevantes para a aterosclerose, incluindo disfunção endotelial, expressão de moléculas de adesão e análise de células musculares lisas vasculares. Além disso, o cLDL liga-se aos receptores necrófagos dos macrófagos, induzindo o acúmulo de colesterol, a formação de células espumosas, bem como o aumento da geração de oxidantes. Apesar da descoberta de um mecanismo alternativo mediado pela mieloperoxidase independente da uréia para a carbamilação, o cLDL foi treinado apenas em indivíduos com doença renal terminal. Níveis elevados de cLDL circulante e intratimal têm sido associados a um aumento do risco cardiovascular nestes pacientes. No entanto, outros produtos de carbamilação foram delineados como marcadores de risco independentes para doenças cardiovasculares, mesmo na ausência de uremia. Embora o diabetes mellitus seja identificado por um risco aterosclerótico aumentado, aumento crônico de baixo grau e níveis aumentados de mieloperoxidase, os dados sobre cLDL no diabetes são escassos. Assim sendo, a presente revisão revela os principais mecanismos moleculares envolvidos na carbamilação do LDL no diabetes mellitus e descreve brevemente os efeitos aterogênicos do cLDL. A possibilidade de utilizar níveis elevados de cLDLs como ferramenta preditiva de risco cardiovascular em patologias relacionadas ao diabetes também é discutida.