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Abstrato

Hipomagnesemia e resistência à insulina: obter uma melhor compreensão da fisiopatologia da diabetes tipo 2

Azeez TA

A diabetes mellitus é uma perturbação metabólica com um tema central de hiperglicemia crónica que se deve a uma deficiência na secreção e/ou ação da insulina. Existem vários tipos, mas o tipo 2 é o tipo mais comum de diabetes mellitus. Os principais mecanismos fisiopatológicos da diabetes tipo 2 são a resistência à insulina e a disfunção das células β pancreáticas. A fisiopatologia do tipo 2 não é totalmente conhecida; diferentes hipóteses continuam a surgir na literatura para explicar a sua fisiopatologia. Um desses mecanismos mais recentes para explicar a fisiopatologia da resistência à insulina é a deficiência de minerais. O magnésio é um mineral essencial necessário para vários processos metabólicos nas células. A hipomagnesemia é mais frequente em doentes com diabetes tipo 2 e tem sido associada à fisiopatologia da diabetes tipo 2. A hipomagnesemia está associada a uma deficiência intracelular de magnésio. A deficiência de magnésio no interior das células β está associada à redução das atividades enzimáticas, à insuficiente concentração intracelular de ATP, levando à redução da secreção de insulina. Além disso, a deficiência de magnésio nas células está associada a atividades prejudicadas das enzimas na via da ação da insulina da proteína quinase B, contribuindo assim para a resistência à insulina. A hipomagnesemia está associada a um aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias, que são os fatores responsáveis ​​pela inflamação crónica de baixo grau associada à obesidade e à diabetes. As atividades antioxidantes estão diminuídas na hipomagnesemia. Estes mecanismos são as possíveis explicações que ligam a hipomagnesemia à fisiopatologia da diabetes mellitus tipo 2.